A: 睾酮，驱动性吸引力、面部轮廓、低沉嗓音和肌肉量。神经行为层面，降低恐惧和焦虑，提升自信、乐观以及在社交竞争中的果断度。多巴胺，掌管动机、渴望和期待的神经递质。多巴胺，是充满激情，眼神专注且具有侵略性的关键，驱动追求目标、保持高行动力和专注力，本身不代表快乐，代表的是对快乐的渴望与预期。生长激素，成年人维持低体脂率、修复受损组织和新陈代谢。褪黑素，调节睡眠周期。血清素与情绪的稳定和冲动控制有关。催产素与眼神接触、同理心和信任感有关。皮质醇，压力激素，短期高水平可保持警觉，长期慢性压力导致皮质醇高会抑制睾酮和生长激素的分泌及消耗肌肉堆积脂肪。胰岛素，胰岛素抵抗导致肥胖。
生长激素主要在夜间深睡大量释放。睾酮等激素水平依赖充足睡眠。睡眠不足导致睾酮下降，促使皮质醇在第二天显著升高。昼夜节律由大脑视交叉上核(SCN)控制，早晨接触阳光可促进皮质醇在清晨出现健康峰值，并触发多巴胺释放，同时设定越12-16小时后的褪黑素分泌。减少进食频率能有效降低胰岛素，并在断食期间大幅提升生长激素的分泌，以及触发细胞自噬与再生。运动能增加多巴胺、血清素和内啡肽，促使大脑生成新神经元。
30岁之前，保持良好习惯。30-50岁，防御代谢衰退与压力管理。60岁后机能维持与抗衰老。

A: 连续一周每晚睡眠限制在5小时，男性睾酮水平大幅下降，内分泌状态老化10-15岁。同时睡眠不足还会导致精子数量下降29%，甚至睾丸体积缩小。睡眠不足会抑制瘦素，刺激饥饿素，促使能量摄入增加，渴望甜食和高碳水垃圾食品。睡眠不足导致细胞产生胰岛素抵抗，抵抗率可达30-40%，使得葡萄糖无法被肌肉吸收化为脂肪囤积。睡眠不足情况下节食，减掉的体重大多是肌肉而非脂肪。睡眠剥夺属慢性压力，导致皮质醇水平升高，交感神经兴奋。仅一晚的睡眠剥夺，压力激素皮质醇增加100%。皮质醇破坏血管，诱发炎症，抑制生长激素分泌。
睡眠总时长相同，入睡时间不同会造成不同影响。NREM与REM 90分钟交替一次，但比例不平衡。前半夜，通常在午夜前后，主要由深度NREM主导，降低心率、清理大脑代谢废物、以及释放大量生长激素。晚睡会导致按照昼夜节律，进入后半夜睡眠模式。后半夜和清晨的睡眠主要由REM睡眠主导，REM期间，关闭去甲肾上腺素，使第二天情绪从容，REM睡眠期间，睾酮达到释放峰值。
器官和激素受视交叉上核的昼夜节律控制，长期生物钟紊乱，如睡觉起床时间不定、轮班工作等，导致压力系统过度激活，罹患糖尿病、心血管疾病和生育问题的风险大幅上升。人体对胰岛素的敏感度在早晨最高，到了晚上则会降低。深夜对葡萄糖代谢能力差，易引起血糖升高和脂肪囤积。此外，频繁进食例如零食，让胰岛素水平维持高位，导致胰岛素抵抗。应压缩进食窗口，睡前3-4小时不进食。

A: 视交叉上核(SCN)依赖外界因素进行每日重置。早晨光照激发黑视蛋白神经节细胞，感知光线亮度，直接向SCN汇报时间，重置生物钟，设定约12-16小时后睡眠节律。体温波动、进食时间和运动状态作为辅助信号。
睡眠类型由基因决定，强迫改变极为困难且可能引发预期性焦虑导致皮质醇升高破坏睡眠质量。生物钟在需要入睡时会下调核心体温约1摄氏度，感到倦意时躺下入睡最快。固定起床时间锚定法，必须起床的时间反推至少八个小时入睡，SCN会因固定起床时间和强光照射在该入睡时释放褪黑素。
基因决定褪黑素和皮质醇释放时间，即最适宜的入睡时间和起床时间。社会作息与基因作息仍有可能错位。如果锚定时间在基因允许窗口内，则可行。强行锚定冲突会产生内分泌冲突。准备入睡时褪黑素水平不足。正常情况下，皮质醇在起床前1小时分泌，终止睡眠并提供起床能量。强行锚定带来的预期会导致皮质醇提前几个小时分泌，影响睡眠质量。被闹钟强行唤醒会使交感神经兴奋，血压和心率升高，前额叶皮质未能兴奋，导致急躁、易怒、疲惫。
睡眠结构除由昼夜节律（Process-C）决定外，还有睡眠压力（Process-S）。清醒时大脑分泌分泌并累积腺苷，产生睡眠压力。清醒时间过长、积攒了巨大睡眠压力，会在睡眠初期优先补偿一部分深度睡眠。此外青春期向成年期过渡，褪黑素释放和核心体温下降的自然节点，会在生物学上发生显著的向后推移。
通宵情况下，昼夜节律起伏，带来皮质醇和交感神经兴奋，熬过清晨会抵消一部分困意。非通宵情况下，大脑神经内分泌系统会认为遇到生存危机，抑制副交感神经，激活交感神经，促使分泌皮质醇、肾上腺素/去甲肾上腺素，拉高心率、血压，释放葡萄糖，带来亢奋和警觉。属于又累有亢奋。促肾上腺皮质素释放激素(CRH)作用于睡眠神经元，抑制慢波睡眠产生，交感神经系统的持续亢奋导致心率和血压无法在夜间正常下降，撕裂REM睡眠造成微觉醒，即破坏随后的睡眠结构，导致第二天情绪易怒、失去从容的掌控感。
习惯性晚睡指长期的入睡时间显著晚于人类自然昼夜节律（通常在午夜之后或凌晨），且形成规律。通常由基因决定生物钟和环境抑制褪黑素分泌。
晚睡早起导致丧失REM睡眠，减少睾酮释放量。同时，缺乏REM睡眠会降低前额叶对杏仁核控制，容易敏感、冲动、无法准确读取他人的面部表情，缺少冷静从容感。晚睡晚起会因为昼夜节律带来的皮质醇干扰导致睡眠碎片化，睡眠效率下降。

A: 进入又累又亢奋的状态，可通过呼气延长的呼吸法，吸气时交感神经微幅激活，呼气时副交感神经激活而心率下降，可以采用吸气四秒、呼气六秒的方法。洗热水澡会将血液引到皮肤和手脚表面，并在洗完后排除热量，降低核心体温，有利于睡眠。将担心或焦虑的事情记录下来，以及练习NSDR(非睡眠深度休息)音频等，有利放松。
若晚上没睡好，最好的补救策略是什么都不做。如果睡懒觉会导致腺苷无法正常积累，导致正常时间睡意不足。如果在基因决定的睡眠时间前提前上床，褪黑素同样不足。醒来后，应立即接触阳光，重置SCN，抑制残留褪黑素，刺激健康的晨间皮质醇脉冲和多巴胺释放，驱脑雾和疲惫。
咖啡因抢占腺苷受体，但无法替代睡眠。服用咖啡的睡眠剥夺状态下，学习能力、记忆力、情绪稳定性以及复杂决策能力依然处于严重受损状态。另外，咖啡因半衰期5-7小时，应注意对睡眠干扰。醒来后不要立刻喝咖啡，而是延迟90到120分钟后再喝，让自然分泌的皮质醇先清理掉一部分睡眠压力，从而避免下午出现严重的咖啡因崩溃，本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。

A: 黑视蛋白神经节细胞对蓝光敏感，睡前使用屏幕会导致SCN认为是白天，阻止松果体释放褪黑素。一项关于睡前使用iPad的经典研究显示，睡前阅读平板电脑不仅会将褪黑素的释放推迟长达3个小时，还会使其整体分泌量锐减50%以上。甚至会导致随后几天褪黑素释放延迟。此外，研究表明，睡前使用LED屏幕不仅更难入睡，还会显著剥夺随后的REM睡眠时长。另外，睡前进行高刺激活动，如玩游戏、刷社交媒体等，会引发交感神经兴奋。
将手机加橙红色遮罩可大幅减少对褪黑素释放抑制。但调成黑白灰阶没有文献支持。
至少在睡前一小时彻底关闭电脑并放下手机，如果睡眠有困难，最好提前两小时开始远离屏幕。
如果必须晚上看屏幕，可以下午4、5点钟左右，去户外接触20到30分钟的自然阳光，降低视网膜在深夜的敏感度，减少一定蓝光伤害，本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。
晚上看屏幕，应当开一盏昏暗的暖色调环境灯。避免全黑和大亮。全黑环境中，蓝光直射视网膜，对SCN影响大，明亮环境同理。

A: 由于黑视蛋白神经节细胞对蓝光敏感且在视网膜底，让SCN认为在早上需要满足包括高强度的蓝光光谱，以及有足够的Lux与特定入射角度(正前方或上方)。
早起玩手机理论上可以欺骗SCN。但互动内容如社交媒体会让交感神经兴奋。以及若低头看手机，眼睛向下看且眼睑下垂时会向脑干发送减少警觉性、增加困倦的神经信号，本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。
Lux足够的光疗灯可替代自然光。相对较贵，Andrew Huberman建议可以买一块LED画图用发光板代替，不过其照度约930Lux，不及台灯或自然光。
晨间亮光能够让皮质醇在正确时间达到峰值，利于免疫健康，提供行动力，防止皮质醇夜间异常升高导致囤积脂肪流失肌肉。有助于直接调节情绪中枢，提高多巴胺基准线，有助于治疗SAD(季节性情感障碍)。降低近视发生率，保持晶状体及周围肌肉弹性，本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。

A: 昼夜节律的驱动下的晨间皮质醇脉冲，具有高度适应性。它会刺激肝脏糖质新生，向血液中释放葡萄糖，提供起床的即时能量（黎明现象）。促进清醒、促使体温升高，短暂增强免疫系统功能。在醒来并接触阳光后脉冲回落。
长期处于心理压力、睡眠剥夺下，皮质醇会一天24小时居高不下，即慢性压力皮质醇。长期高浓度皮质醇促使非运动肌肉中蛋白质分解为氨基酸，转化为血糖。慢性高皮质醇会造成细胞胰岛素抵抗。若在压力后或压力下进食，即同时存在高皮质醇和高胰岛素，皮质醇激活腹部脂肪细胞即内脏细胞特有的储存酶，促进腹部脂肪堆积。
过高皮质醇直接损害褪黑素释放。睡眠期间皮质醇偏高会破坏慢波睡眠导致睡眠碎片化，大脑海马体在慢波睡眠期间的“记忆巩固”功能会被直接损害。
交感神经与肾上腺素反应迅速，几秒钟。皮质醇的反应相对较慢，在压力发生后几分钟到几小时到达高峰，作用是分解肌肉和脂肪释放血糖及作用于心肌和脑干放大并增强交感神经与肾上腺素的作用，升高血压。

A: 睡眠剥夺会导致瘦素下降和饥饿素上升。皮质醇上升会刺激食欲，特别是渴望高糖、高脂肪和高淀粉的安慰性食物，而且泡面、薯片等高度加工的精制碳水化合物无法像蛋白质或天然脂肪意义触发肠道内天然饱足激素(胆囊收缩素和肽YY等)。此外，关于睡眠剥夺会引发体内“内源性大麻素”上升，渴望暴食,本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。缺乏睡眠会使负责冲动控制、理性决策的背外侧前额叶皮质(dlPFC)活跃度降低，与此同时，大脑深处受多巴胺驱动的深层奖赏中枢（纹状体、杏仁核）却因为疲劳而异常活跃。深夜缺乏理智时，打开购物软件决定买什么和期待拆快递的过程会引发多巴胺期待峰值。
可选择喝大杯常温水或无糖汽水，刺激胃中感受物理牵拉的压电受体。如果不满足可以吃一小口高纯度的脂肪或蛋白质如花生酱，脂肪酸和氨基酸刺激肠道神经元分泌饱腹激素胆囊收缩素和肽YY，切断食欲并让胃排空速度变慢。且纯脂肪和纯蛋白质对血糖和胰岛素的刺激极小，不会囤积脂肪。Andrew Huberman提到，渴望精制碳水时，喝一小口混有左旋谷氨酰胺的鲜奶油。也可考虑无调味坚果，坚果富含对心血管和大脑有益的单不饱和脂肪与Omega-3脂肪酸，同时含有极高的膳食纤维。纤维是反营养物质，减缓吸收，降低极少碳水带来的胰岛素波动。
甜味会引发“头相期”，代糖会强烈刺激胰岛素的分泌，导致储存脂肪。例如，三氯蔗糖会使胰岛素水平升高 20%，而阿斯巴甜和天然代糖甜菊糖引起的胰岛素飙升，甚至比直接吃白糖还要高。无糖糖果的甜味诱发多巴胺渴望，但肠道神经元侦测不到营养物质，可能引发过度代偿，更渴望碳水。

A: 会引发胰岛素水平升高。强烈刺激 IGF-1 分泌的罪魁祸首是高水平的蛋白质摄入，尤其是动物蛋白和某些氨基酸，本说法未获交叉验证，仅见于Valter Longo的书籍。
糖化反应(非酶糖化)是指血液中过高的葡萄糖在没有酶参与的情况下，直接黏附在蛋白质上，导致蛋白质结块、失去功能。因为代糖几乎不升高血液中的葡萄糖浓度，所以从生化机制上推论，代糖不会直接提供糖化反应所需的葡萄糖分子。
Jason Fung认为人工甜味剂替代糖会刺激胰岛素分泌，通过多巴胺系统诱发过度代偿。

A: 避免突发性、警报性的声音，引发交感神经兴奋。不要使用小睡功能，会扰乱内分泌节律。

A: 深度睡眠中，丘脑关闭，切断感觉，大脑皮层神经元同步放电和静默，形成慢波。慢波间隙会出现高频电讯号，称为睡眠纺锤波，在海马体和新皮层之间建立高频通讯，短期记忆固化为长期记忆并腾出海马体空间。慢波搏动下，神经胶质细胞收缩高达60%，在神经元间腾出空间，脑脊液冲刷废物，包括腺苷、β-淀粉样蛋白和Tau蛋白等。副交感神经活跃，降低心率和血压，切断皮质醇分泌。入睡后的第一个深睡周期，垂体分泌最强的生长激素脉冲。
酒精主要作用于GABA受体，作为中枢神经系统抑制剂，会麻痹大脑皮层失去意识，代谢酒精时产生醛类和酮类物质，强效阻断REM睡眠的产生。咖啡因竞争腺苷受体，睡前系统内残留的咖啡因会使深度慢波睡眠减少高达30%，相当于大脑衰老10到12岁后的水平。皮质醇会减少慢波深度睡眠的数量，并将睡眠碎片化。去甲肾上腺素飙升无法清零会导致REM无法产生。安眠药(含抗焦虑药物)机制与酒精类似，抑制脑细胞放电引发昏迷，显著减少深度慢波睡眠，且不会增加REM睡眠。抗抑郁药物会提高血清素水平，无法清零会导致REM无法产生。核心体温过高如运动或室温，导致下视丘无法协同褪黑素释放信号，难以进入和维持深度睡眠。闹钟强行早起会损失大量REM。
REM中，脑电波快速且不规律，前额叶皮层代谢下降不活跃，杏仁核及视觉、运动皮层比清醒时活跃。只有REM睡眠期间，去甲肾上腺素完全切断分泌，将负面或情感记忆剥离情绪，利于维持情绪稳定。REM睡眠开始前几秒，脑干向脊髓发送抑制信号，切断α运动神经元连接，使骨骼随意肌丧失张力，身体瘫痪。睾酮释放率在进入REM睡眠及睡眠后半段时达到峰值。夜间勃起和阴道润滑随着自主神经风暴出现。
遭遇情感创伤后需要立即睡觉，获取REM睡眠。以便切断去甲肾上腺素分泌，将事实记忆与情绪记忆分离。必须睡长觉，小睡无法带来充足REM睡眠。睡眠剥夺会导致前额叶皮质对杏仁核控制下降，杏仁核反应性放大60%以上。退伍军人PTSD底层机制之一是高的去甲肾上腺素阻断了REM睡眠，导致大脑无法在夜间顺利剥离创伤情绪。
如果发生在白天，可进行一个周期即90分钟睡眠，避免过久影响夜间后半夜REM睡眠。
不能，第一晚没有睡觉，情绪处理和记忆巩固的窗口就会永久关闭，即使之后疯狂补觉也无济于事，本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。
REM睡眠会剥离正向和负向情绪。睡眠剥夺会让负面情绪放大，对奖励和愉悦行为产生极端的、不受控的正向摆荡。遇到正面事件，充满多巴胺的纹状体会兴奋，熬夜不睡会导致前额叶皮质失去控制，容易变舔狗。

A: 午后会经历由基因决定的警觉性低谷，顺着节律午睡能够有效降低皮质醇等压力激素，保护心血管。放弃午休习惯的人，死于心脏病风险增加37%，在职男性增加60%。午睡有助于增加警觉性、学习和记忆能力。午睡可能清除一部分腺苷，导致夜晚睡意减少。午睡过长进入慢波睡眠被强制唤醒会导致睡眠惯性，头昏脑涨、极度暴躁长达一个小时。
午睡应当控制在20-30分钟内。
NSDR或冥想无法清除腺苷，但能够压制交感神经，降低皮质醇水平，降低心率和血压。普通午睡能够关闭意识与停止分泌去甲肾上腺素，以便于剥离负面情绪刺痛感。NSDR或冥想能够降低杏仁核过度活跃，在特定冥想（如慈悲冥想）中能强烈激活中脑-边缘多巴胺系统，带来温暖的正向情绪与多巴胺分泌。
如果不影响入睡速度，优先选择午睡，只需避免睡眠惯性。

A: 午睡超过20到25分钟，进入深度睡眠。深睡和REM期间，大脑电活动和神经化学浓度改变，深睡中或下一个深睡前醒来，低心率、慢波脑电等无法瞬间反转，前额叶皮质活跃低。导致昏沉、暴躁和认知能力底下。
使用光照射眼睛。眼睑睁开仰视10-15秒。急促长吸气，短呼气。避免醒来后一个小时做决策。

A: 肾脏科医生Jason Fung建议每天喝2L水，神经科学家Andrew Huberman自己会根据需要和渴望喝水。
Fung建议早上喝240mL凉水，Huberman早上会让自己喝450到900mL并加入少许海盐提供电解质。饭前和饥饿时，喝水可以降低饥饿感。
膀胱与脑干中提高警觉性区域有直接神经连接，可能导致交感神经无法彻底放松，降低深睡时长，本说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。

A: 用冷水收尾的热水澡叫做Scottish shower或James Bond shower，冷水冲刷会触发毒物兴奋效应，垂体释放β-内啡肽带来愉悦感和止痛效果，冷水暴露会引发交感神经兴奋，去甲肾上腺素和多巴胺浓度急剧上升。清醒效果等同于同时摄入六杯espresso。
睡前洗纯粹热水澡，血管舒张利于出浴室后散热降温。早起洗苏格兰浴，利于清醒。

A: 瞳孔缩放，放松状态下瞳孔收缩，警觉、兴奋、压力和看远处导致瞳孔放大。眼睑及视线方向，控制清醒度的神经元与控制眼睑、眼球位置肌肉存在直接神经回路，视线向上、眼睑睁开有助于清醒，反之困倦。视线直视是支配地位的线索，回避或眉毛下垂代表从属与臣服。眼神游移通常是心虚，但眼球的平缓侧向运动会直接降低杏仁核神经元放电频率。
向前走动，眼球会自动处理视觉信息产生平稳侧向运动。保持眼球静止，将视线放远进入全景视觉。两个说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。
维持支配者的肢体与眼神，如视线直视他人、身体姿态开放、向后倾斜，有助于增强自信，降低皮质醇。潜意识层面，人类对支配与从属的姿态极其敏感。当人们占据较大空间或直视他人时，会被自动视为支配者，而身体蜷缩、回避视线则被视为屈服，判断过程仅需40毫秒。如果双方全部死盯，容易导致交感神经兴奋，去甲肾上腺素升高，前额叶皮质受到抑制。因此无需刻意保持直视和支配者姿态，但在关键社交博弈中展现。
镜像直视会激活交感神经，费力且对冷静不利；退缩会给对方带来多巴胺与潜意识压制。可以选择将视线涣散看向远处或对方身后，继续手头动作无视对方，切断对方多巴胺反馈回路。想要利用对方时，选择用自下而上的控制，表面礼貌客套甚至微小顺从，使对方放松警惕。

A: 横膈膜上下移动会改变心脏的物理生存空间，改变血液流经心脏速度，大脑监测到血流速度变化，会通过神经系统调整心率。
吸气大于呼气，心脏空间增加，导致血流速度变慢，大脑激活交感神经增加心率。连续进行这种呼吸还可分泌肾上腺素。呼气大于吸气，心脏空间减少，血流变快，大脑通过迷走神经降低心率。

A: 自慰之前：睾酮启动多巴胺欲望回路，产生寻找视觉刺激或自慰的初始冲动。多巴胺，作为预期而非快乐分子，在看到色情内容或性幻想时多巴胺在奖励路径中开始飙升，引发极度专注和狂热渴望。交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素和肾上腺素，心跳呼吸加快。副交感神经控制海绵体勃起。
自慰中与高潮：内啡肽与内源性大麻素，行为中大脑将控制权从面向未来的多巴胺，转移给这些处理当下真实感官愉悦和镇痛的分子。性高潮时，负责理智和多巴胺驱动的前额叶皮质彻底放松并关闭，由内啡肽等分子接管。完成射精阴茎需要在几毫秒时间内从副交感神经状态切换到交感神经状态。
高潮后：催乳素由垂体大量释放，作为强效镇静剂导致疲倦，直接抑制睾酮释放导致不应期。催产素在高潮后大量释放，消除交感神经反应，带来深度的生理放松和安全感，在伴侣在场情况下促进配偶连结，自慰情况下镇静和催眠。多巴胺水平短暂暴跌至基线以下。
男性自慰启动阈值更低，看到引起性兴奋的视觉刺激，男性多巴胺反应比女性强得多，需要更少的心理脉络、安全感或身体触觉。驱动两性性欲的底层激素都是睾酮，但男性睾酮常驻且水平高，女性睾酮水平仅在排卵期达到高峰。男性高潮后，催乳素分泌强烈，女性不会有。长期关系中，催产素在女性体内更活跃，抗利尿素在男性体内更活跃(促使扮演好丈夫保护角色)。单独自慰中，更多体会到多巴胺暴跌的空虚和催乳素的疲倦。
性唤起和物理刺激阶段，可以卡bug导致多巴胺大量释放和成瘾，但大脑会进行神经性适应，减少受体数量和敏感度，类似吸毒。会刺激交感神经和副交感神经。无明确证据证明可以维持高睾酮。
唤起时，身体处于交感神经控制，阴茎受副交感神经控制。射精是由于交感神经夺权。切断感观输入，进行NSDR或冥想有助于强化身体与大脑间迷走神经连接，有助于提高迷走神经张力，还能提高内感受性认知，感受心跳加速呼吸变浅等高潮前征兆从而调整。永久性不现实，需要维护，每周一两次。NSDR相关说法未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。

A: 未服用避孕药的排卵期女性血液中雌性素与黄体素的比例会达到高峰，负责情绪与价值评估的腹内侧前额叶对面孔反应更强烈，偏好显意识偏移，被高睾酮、具攻击性(低沉的嗓音、肌肉的男性化躯干和对称的五官)男性吸引。寻求长期伴侣时，女性看重的是男性的可靠性、情绪稳定性和资源投入，高睾酮男性平均更不忠诚。在短期交配中，女性不需要男方提供长期的抚养资源，而高睾酮代表强大免疫系统。“性感儿子”假说认为，女性怀上高睾酮男性的孩子有机会生下继承这些特征的儿子，从而儿子有更多交配机会传播母亲的基因，因此部分女性演化出长期饭票与婚外情的策略。
长期服用避孕药会消除上述波动，倾向长期择偶。Buss 的研究证实，女性的大脑中有一个全天候运行的后台程序：不断将现任伴侣的价值与外部环境中的替代选项进行比较。一旦停药，会引起巨大的反弹，产生更强生化冲动，且焦虑易怒。
男性大脑没有防骗机制，天生容易被骗。在解读他人心智时，大脑面临两种错误：一是无中生有，二是有眼无珠。所以大脑演化出性过度知觉偏误，对释放善意的女性产生大量脑补和性幻想。自视甚高、采取短期交配策略的男性尤其严重。研究证实，大量女性承认她们会为了得到自己想要的东西在没有性关系打算下和男性调情。但男性欺骗侦测机制会在长期承诺时会爆发，会对女性的年龄和性史产生敏锐警觉，确保父子关系。因此建议仅付出对等资源投资。

A: 不应期主要依靠大量催乳素，睾酮注射无法逆转并可能带来焦虑妄想和失去理智等副作用。不应期可以靠柯立芝效应消除，即新的视觉或嗅觉刺激。在不应期换一个雌性，可引发多巴胺再次大量分泌，绕过催乳素，恢复交配能力和勃起状态，对第八个、第十个新伴侣的反应，几乎和对第一个一样强烈。换一个面孔的色情片，也有希望跳过不应期，但可能对单一伴侣麻木。理论上双飞可利用柯立芝效应，大脑判定新奇性依据是物理接触时的全新视觉、嗅觉与化学信号，而不需要另一名异性此前不在场，本说法为理论推导，未获交叉验证和实践。
无证据。且多巴胺水平已经暴跌。
动物实验表明，伪装对雄性大脑无效。潜意识中，嗅觉系统会处理复杂的底层化学信号。
连续高潮易导致多巴胺受体数量减少和敏感度降低，多巴胺水平降低至基线以下，可能在几天内经历空虚、迟钝、动力全无的加长版贤者时间。催乳素叠加与睾酮抑制，如前所述。可能永久重塑奖赏回路，对单一伴侣失去兴趣。

A: 正确，相比于结婚的第一个月，结婚一年后的性交频率锐减一半，并且随着时间推移会继续逐渐下降，因为远古时期能促使出轨增加繁殖机会。关系如果要维持需要切换到内啡肽、内源性大麻素以及催产素和抗利尿素。不过，主导长期依恋的催产素和抗利尿素会抑制睾酮分泌，即长期稳定关系会导致男性睾酮水平降低。
争吵会导致下视丘释放CRH，进而释放皮质醇，皮质醇水平上升会抑制大脑释放黄体生成素LHRH，降低睾丸对其敏感度，导致睾酮水平暴跌。吵架带来的交感神经兴奋可能导致勃起困难。和好有助于作为短期且适度的压力/刺激促进多巴胺释放，但无法长期维持。使用柯立芝效应是最有效的解决方案。保持距离感和独立性是折中方案。
柯立芝效应与伴侣装扮、香水、发生关系的地点无关，大脑无法被轻易骗过。但新奇感能够触发环境奖励回路，产生环境多巴胺。本质上是爱上了新的房间，伴侣刚好在场。

A: 大脑会习惯环境在不断变化变化这一事实，基线会发生改变，甚至回到日常生活中，多巴胺会掉到基线下。天然奖励如旅行最多只能让脑内的多巴胺浓度上升 50% 到 100%。现代数字科技和化学毒品，能直接绕过大自然的限制，引发 200% 甚至高达 1000% 的超生理多巴胺爆发。

A: 将普通自慰作为基线，看色情片带来的多巴胺及匮乏大于性幻想大于普通自慰。冥想自慰理论上能够激活副交感神经，相对安全，此说法未得到直接验证，仅根据Lieberman与Huberman观点推导。
多巴胺作为预期分子提供期待和动机，不产生物理快感。H&N(Here and Now) 分子即内啡肽和内源性大麻素带来肉体愉悦。
闭上眼睛，切断外部感官输入，向内专注于物理触觉。保持呼气长于吸气的深呼吸以延时。此说法未得到直接验证，仅根据Sapolsky与Huberman观点推导。高潮前状态由多巴胺主导，长期维持会导致成瘾与受体下调。
呼气时间长于吸气时间使副交感神经活跃，决定高潮时，使用短促强烈的呼吸，吸气长于呼气甚至屏息，让交感神经快速夺权。高潮前的前额叶和多巴胺必须关闭，停止幻想和视觉刺激，以交由内啡肽和内源性大麻素控制。

A: 多巴胺主要负责产生追求目标的动力、提高警觉性并促使身体产生行动，只关心目前还没有的东西，产生奖赏预测误差。多巴胺活性过高会导致极度冲动、过度自信、性欲高涨、寻求感官刺激甚至产生妄想。病理上，多巴胺过多是精神分裂、双相躁狂期核心生化特征。多巴胺过少或受体烧毁，产生失乐症与抑郁，表现为失去兴趣、动力，无法体验快乐，思维和动作迟缓(如帕金森由多巴胺分泌细胞死亡导致)。
可卡因能让突触中的多巴胺浓度瞬间升高 1000倍（正常吃美食仅上升55%），极致的渴望在主观感受上表现为狂喜和自信。
多巴胺的作用取决于被释放到了哪个部件。多巴胺从大脑深处的腹侧被盖区（VTA）出发，沿着“中脑-边缘路径”投射到纹状体（特别是其中的伏隔核），称为多巴胺欲望回路，不带来当下快乐，而是制造出想要和期待，带来动机、征服欲、期待感等。多巴胺从VTA出发，沿中脑-皮质路径，投射到前额叶皮质，称为多巴胺控制回路，负责计算、规划未来及冲动控制，与纹状体博弈，引导向长远有力的方向。多巴胺也会投射到处理恐惧、焦虑、不确定的杏仁核，适度且短暂的杏仁核活化，会促进多巴胺释放，带来专注、警觉和期待的结合体，称为刺激感，如果因为长期高压或多巴胺受体透支连接失调，会陷入焦虑和恐慌。
高热量食物、性刺激与交配。50%的获得奖励概率(不确定性)时，多巴胺释放量达到巅峰，操纵他人和被操纵最有用的方式。新奇的环境和事物也会带来多巴胺。多巴胺在即将得到时，即看到线索，分泌最多，带来强烈渴望和行动力。洗冷水浴能促使多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等大量持久释放，引发强烈警觉和随后愉悦感。短暂且中度的心理压力(过山车、恐怖片、SM)会促进多巴胺分泌，感到专注、敏锐和充满活力。赢得竞争，战胜对手甚至仅看着自己支持的队伍获胜，引发多巴胺分泌。幸灾乐祸，看到竞争对手失败或遭遇不幸，能够活化多巴胺奖励路径。社会博弈中惩罚自私和违反规则的人，哪怕付出一些代价。
不依赖极端色情片情况下，每天自慰比刷短视频健康的多。自慰/性行为会使多巴胺基线输出增加100%，在高潮后饱足回路关闭多巴胺；短视频结合闪烁灯光、新奇性及无尽滚动，没有饱足回路，强行持续刺激多巴胺受体，导致产生抗性，削弱现实生活兴趣、需要不断刷短视频才能维持。此外，整天在网络上频繁切换任务，每次切换只有数十秒，会造成极高的心理压力、疲劳与倦怠，导致前额叶皮质疲劳失去控制，相比之下自慰专注且纯粹，不需要高频决策和切换任务。另外，睡前自慰能够促进放松和入睡，短视频会干扰睡眠。
大自然原始奖励如交配或食物有内置的饱足回路，高潮后多巴胺平缓回落。现代数字产物没有饱足回路，会引发超生理剂量的多巴胺飙升，多巴胺受体数量下降。
物理约束与30天多巴胺戒断。利用毒物兴奋效应如冷水浴获取高剂量和持续的多巴胺。唤醒H&N回路，专注或正念，与多巴胺的渴望对冲。

A: 成就感首先源于完成任务时多巴胺和去甲肾上腺素激增，提供解决问题的动力和满足、精力。随后让位于H&N分子。成就感能够重塑神经回路，通过PFC(前额叶皮质)努力并成功，会建立起内部控制点，神经元和突触记住选择和努力控制结果。
掌控感是FC与中脑-皮质多巴胺回路即控制型多巴胺协作。解决问题后建立内部控制点这一生化烙印。抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，降低糖皮质激素浓度。
自信心被神经学称为自我效能，大脑预测到会赢，预期性多巴胺激增。睾酮能够减少额叶皮质与杏仁核配合的功能，并能直接降低恐惧和焦虑，微观上乐观和冒险，甚至赢得竞争后增加奖赏回路睾酮受体数量。
展现出支配者姿态，例如占据较大空间的舒展姿势，能够提升自信。灵活切换控制点，好事发生时归因为自己努力，活化内部控制点，刺激多巴胺；坏事发生时归因为外部因素，防止皮质醇升高与习得性无助。使用早期的成功如小目标骗取多巴胺，拉高多巴胺基线。

A: 前额叶皮质在努力工作时，新陈代谢极高，消耗大量葡萄糖，刻意进行高度自律认知任务是在消耗前额叶体能，相当短的时间后，前额叶会罢工。认知负荷过重后，纹状体和杏仁核占据主导，更容易暴饮暴食、容易说谎、同理心下降、攻击性和冲动性上升。
靠意志力强行克制是最愚蠢的策略。前额叶撑不了那么久。把好习惯例如阅读、早睡等变成自动化反射，转移到小脑等底层的基底核回路。

A: 能，即海洛因、奥施康定、吗啡等阿片类药物。但海洛因成瘾性高于可卡因，戒断反应更痛苦。内啡肽和脑啡肽等阿片类物质会抑制下视丘分泌黄体化激素释放激素(LHRH)，导致黄体化激素(LH)和睾酮下跌，睾丸变小，精子功能受损。注射超过生理分泌极限的剂量，会导致受体数量减少，易导致失乐症。
释放多巴胺速度越快，狂喜感越强，缓慢滴注会带来平缓上升的药物浓度，没有惊喜误差也就没有快感。此外，生物抗性=激素/药物的高浓度+持续不断的刺激，与释放速度无直接关系。例如，对健康年轻男性进行连续96小时恒定胰岛素输注，他们的胰岛素会暴跌达40%；硝酸甘油片一直贴着会失效；为了维持稳态，多巴胺和阿片受体也会减少。
冷水浴带来的是痛苦，引发快乐反弹；药物带来快乐，引发痛苦反弹。相对而言，用泵滴注是持续性的，冷水浴是脉冲性的。使用药物是追求快乐，冷水浴只是为了多巴胺基线。
施加轻度到中度的有害或疼痛刺激，触发身体的自我调节机制，释放内源性阿片类物质内啡肽，适度的疼痛最终会让渡给极度的愉悦。潜意识里感到安全、具有控制感，否则交感神经会引发恐慌，痛觉过敏取代镇痛。
多巴胺和内啡肽通常互相压制，不断追求刺激会降低感受当下快乐和满足的能力，享受当下也会降低动力。而海洛因等阿片类药物可以解除限制多巴胺释放的GABA的抑制作用，同时替代内啡肽和释放多巴胺。

A: 睾酮增加肌肉量、压低嗓音，并提供性驱动力。睾酮进入大脑外的身体细胞内时，会根据细胞内的酶转化为DHT或以原始形态产生作用。睾酮进入胎儿期及出生前后的大脑内部后，直接转化为雌性素，与雌性素受体结合，避免大脑雌性化，完成雄性化改造。(甲胎蛋白防御母体及雌性胎儿雌性素无法进入胎儿大脑，故不会导致雄性化)未获交叉验证，仅见于Robert Sapolsky著作。
演化不会在乎过了繁衍期的男人是不是秃头。头部特定毛囊对DHT敏感，长期DHT刺激会使毛囊微型化和死亡。
资料缺失。

A: 逐渐熟练后，任务控制权从额叶皮质转移到小脑或基底核等。
刻意重复一个动作，轴突末梢反复释放麸胺酸，超过阈值后，殊途上NMDA受体活化打开钙离子通道，引发长期增益现象(LTP)，强化神经元之间的突触连接。如果在练习技能时，穿插微离线，停顿10秒，能够在皮质和海马回中以20倍速度回放。白天练习后，经过睡眠，大脑自动找出动作卡顿与困难点加以抚平。
反射动作极快，毫秒为单位。技能从生疏到自动化，最短间隔是8小时，即一夜的睡眠，只有跨越了睡眠时期，离线学习才会发生。更复杂的自动化习惯例如下意识的同理心或情绪反应，需要数天到数月时间，让神经元长出新树突小刺或产生功能重划。
LTP与赫布理论一致，是赫布理论在细胞与生化层面的完美物理实现。
自动化反射依靠LTP,间隔越长，化学残留消失越快，越难自动化。
每天自慰契合昼夜节律，利用睡眠作用，极易形成。每小时喝水高频重复，且喝水不仅依靠大脑回路，还依靠身体感受驱动，极易形成。每周健身间隔太长，极难形成。
可以消除，与LTP相对，大脑存在长期抑制现象(LTD)，借由特定的经验，突触易兴奋的程度会发生长期的减损。它不是普通的遗忘，而是透过消除无关讯息来减弱有害神经连结。消除靠的是前额叶皮质长出新抑制回路，主动复写和削弱。上述机制未获交叉验证，仅见于Robert Sapolsky著作。
需要物理约束，改变环境等，增加接触成本。对奶茶等物质成瘾可进行30天多巴胺戒断，多巴胺受体会因为缺乏超生理刺激重新长出来。对熬夜可剥夺白天睡眠。

A: 单相抑郁症，情绪在极度低落和正常状态波动。双相抑郁症。非典型抑郁症，极度的精神与身体瘫痪，皮质醇水平极高，内心高度内耗。
抑郁症涉及脑内去甲肾上腺素、血清素(5-羟色胺)和多巴胺信号异常。长期压力耗尽多巴胺分子，导致失乐症。约一半重度抑郁症长期分泌过高糖皮质激素如皮质醇，并且大脑监测并关闭压力反应的负反馈机制失效。过量糖皮质激素有神经毒性，让杏仁核和前扣带回(ACC)(有调控杏仁核功能)过度活跃，及海马体和额叶皮层萎缩与体积变小(单纯压力导致的可逆，重度抑郁和PTSD不可逆)。
带有特定血清素转运体基因变异或特定多巴胺受体变异的人，遭遇严重童年逆境、虐待或重大压力时，抑郁风险成倍增加。长期处于失去控制感和预测感的环境中，导致习得性无助，放弃应对策略。长期缺乏深度睡眠或REM睡眠，导致额叶皮层无法压制情绪脑区，情绪剧烈摇摆，催化抑郁。
一般抑郁症前几次通常由严重外部压力如丧亲失恋破产等引发，多次发作后，大脑神经化学结构永久改变，产生病态节律，脱离外部环境独立发作。SAD由光照强度和生物钟驱动，缺乏光照通过神经通路影响多巴胺系统。
前两三次重度抑郁发作一般由外部压力引发，第四次左右压力和抑郁会彻底脱钩，产生内部节律。有时甲状腺分泌过少的人会患重度抑郁，本说法未获交叉验证，仅见于Robert Sapolsky著作。
对严重焦虑问题放任不理超过一年，就会发生转化，叠加一层抑郁症,本说法未获交叉验证，仅见于精神病学家Karl Deisseroth采访。
重度抑郁症的决定性特征就是快感缺失，患者无法从食物、社交或性等正常愉悦体验获得快感。
SSRIs及三环类药物阻断血清素再摄取和抑制分解酶。药物吃下去几小时内，突触间的血清素就升高了，但抑郁症患者通常需要几周才会感觉到情绪好转，原因是高神经传导物质减少抑制释放的自体受体数量。因此抗抑郁药物可能带来耐受性、迟发性情绪恶劣、感受强烈情感的能力。
电休克疗法，麻醉和肌松下引发全脑癫痫发作，提供毒物兴奋效应，引发多巴胺、血清素等分泌，减少自体受体。迷走神经刺激术，将仪器植入胸腔连接迷走神经电击脑干与神经递质系统相邻位置。抗糖皮质素疗法。切除处理情绪痛苦与意义的前扣带回皮质与其他区域连接。

A: 维生和内分泌系统出生前到婴幼儿发育完善：脑干，负责心跳、呼吸和消化，其中的蓝班核负责合成脑内肾上腺素。下视丘，负责调控自主神经系统，控制荷尔蒙分泌。边缘系统在青春期活跃度和敏感达峰值：杏仁核，处理恐惧、焦虑及由恐惧引发的攻击行为。海马回，紧邻杏仁核，负责学习、记忆固化及提供事件脉络。多巴胺奖励中枢（腹侧被盖区 VTA 与 伏隔核 NAc），VTA合成多巴胺，投射到NAc产生渴望、预期和动机，青少年NAc反应比成年人剧烈。脑岛，处理生理性和社会性恶心。前额叶皮质在20岁中期成熟：背外侧前额叶(dlPFC)，负责效益主义、长期计划和抽象计算，负责理性，脑中最晚成熟的微观区域。腹内侧前额叶(vmPFC)，情绪与理性交汇点，进行情绪性决策，与dlPFC进行认知与情绪的博弈。
青春期开始时，负责处理奖赏和动机的腹侧纹状体会代替额叶皮质进行情绪调节，效率低且易受同侪压力和即时奖赏的干扰。未经交叉验证，由神经生物学家 Robert Sapolsky 单方详细引述。
大脑的发育是过量生产再修剪的过程。童年到青春期制造远超成人的神经突触连接，赋予极高神经可塑性，二十岁中期后，深度睡眠会剪掉没有使用的突触，剩下的突出高效但可塑性相对差。此外，学习新事物能够增加奖赏路径多巴胺，与吸毒相似，而青少年获得高额奖赏时伏隔核活化程度远超儿童和成人，带来更强的正向反馈。
前扣带回(ACC)处理对痛苦的感受和意义，但不处理单纯物理痛觉。例如遭遇排挤、难为情、爱的人受苦。此外ACC能够监控预期与实际落差、认知与现实矛盾等。dlPFC和ACC在应对复杂社交，如欺骗和道德困境时会合作，ACC会检测到现实与预期矛盾，反应时间上造成延迟，随后dlPFC会投入能量压制真实信息，包装谎言。

A: 青春期和成年早期，边缘系统活跃，同理心极为强烈甚至感觉仿佛自己就是对方。感受他人痛苦会给自己带来痛苦，但额叶皮质不成熟，引发自我聚焦，表现出冷漠。未经交叉验证，由神经生物学家 Robert Sapolsky 单方详细引述。
经验依赖型可塑性，大脑会改变神经元形状和大小编码长期经验和记忆，改变架构与回路。微观层面即为前述LTP。
20岁中期前，心态重塑极为柔软但混乱，可能经历心态剧变，学套路和新知快。20岁中期后，大脑执行细胞程序性死亡和竞争性修剪，常使用的突触被保留并包上髓鞘，加速信号传递，冗余突触被裁剪。
25岁之前，大量阅读高阶认知和获得经历，保证深度睡眠。25岁之后，大脑依然可以重塑，但必须极度调用注意力系统而不是被动聆听。
注意力极度聚焦。采用前述微离线，练习一次放空10秒，使海马体和新皮质以20倍速度回放。适度播放低分贝白噪音能够刺激黑质，提高多巴胺分泌基准线，提供警觉和动机。利用深度睡眠固化事实与运动记忆，REM从复杂信息提取抽象概念。
白噪音对20岁以上成人有效，但会破坏婴幼儿和青少年早期大脑皮质中处理真实世界声音的音调拓扑图，未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。

A: 白噪音、棕噪音、粉噪音只是特定频率强度分配不同，未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。。
复杂背景音会带来干扰。播放带有旋律、起伏或情感内涵的音乐，即使以为自己没有听，大脑前额叶皮质也在建立听觉注意力锥过滤背景音乐的杂音，拉低正在学习知识的信噪比，未获交叉验证，仅见于Andrew Huberman 的播客资料。。

A: 额叶皮质控制多巴胺回路虚弱，通常与特定多巴胺受体基因变异有关，导致大脑对多巴胺反应迟钝。部分患者欲望多巴胺回路活跃，导致冲动。
使用阿德拉或利他林，本质上是安非他命，让多巴胺释放量暴增，填补控制多巴胺缺口获得专注力。但与冰毒分子结构相似，滥用会导致多巴胺受体不可逆破坏，引发极度疲劳、焦虑甚至重度抑郁。
慢性睡眠剥夺同样会导致无法维持专注、学习效率低下、情绪暴躁易怒。大量确诊ADHD患者，其实是由睡眠障碍如睡眠呼吸暂停导致常年缺乏深睡。怀疑脑子坏掉并花钱买药之前，先检查睡眠。高多巴胺刺激如手机、社交媒体也会导致多巴胺基线降低，无法集中注意力和焦躁。

A: 绿茶含有儿茶素，抑制碳水化合物氧化酶降低血糖、保护胰脏β细胞，另外其中多酚能提高基础代谢率、增加运动时脂肪氧化。红茶发酵中，儿茶素转化为茶黄素，抗氧化潜力与绿茶相近。茶有助于抑制食欲和降低糖尿病风险。上述优点未获交叉验证，仅见于Jason Fung著作;Valter Longo在长寿食谱中推荐饮用绿茶和红茶，但未解析生化机制。
所有茶都有咖啡因,红茶咖啡因高于其它茶类。咖啡因会影响深度睡眠。脱咖啡因茶仍含有15-30%咖啡因。

A: 短期关系由多巴胺主导，描绘理想化的未来并提供高的激情。进入长期关系，多巴胺奖赏预测误差消失，激情必然消退，由催产素、内啡肽等控制，放弃幻想，通过陪伴和身体接触获得平静和满足。
预期成为现实会导致多巴胺关闭，一些人会失去兴趣。演化心理学认为，倾向于短期择偶策略的男性高潮后十秒内对伴侣吸引力评价急剧下降甚至排斥，避免卷入不必要的长期承诺或投资。极度依赖同样源于多巴胺，对方的爱或回应等未能兑现，多巴胺发射率降至基线以下，带来被剥夺感和痛苦的渴求。
利用间歇性强化，多巴胺释放量在奖赏出现概率为50%时达到巅峰。抑制催产素分泌，亲密接触后物理抽离，避免事后拥抱、温存或日常琐事分享，切断催产素和内啡肽释放。
调用dlPFC分析本质，例如将对方或者自己的行为降维，从而抑制杏仁核和切断多巴胺渴望回路。与对方物理隔离。练习正念觉察即元认知等待神经适应性恢复内分泌稳态。

A: 吸引短期和一夜情，穿紧身和显露肌肉轮廓的紧身衣物展示宽肩窄吻的V型身材是最有效策略。略带自负、大男子主义的姿态或坏男孩特质极其有效，照片中应展现占据空间、自信的肢体语言或简介中透露随性爱冒险的生活方式。短期寻欢的女性通常反感过于黏人或渴求承诺的男性，简介应保持简短、风趣、不设限。
长期择偶看重提供稳定资源、保护后代并愿意投入的伴侣，催产素和抗利尿素权重上升。获取未来资源的潜力，如野心、智力和情绪稳定性，也高度看重。穿戴高社会地位或整洁专业的衣物。展示育儿/照顾线索，例如照片中出现与婴儿/宠物互动。简介强调善良、可靠与未来规划，展示目标、上进心及表现出倾听和共情的能力。专一和真诚在长期吸引力首位。

A: Omega-3(EPA/DHA)，对心血管和代谢健康重要，充足的EPA能够促进多巴胺释放，每天至少摄入1000毫克的EPA；或如果饮食缺乏高脂鱼类，每2-3天服用高质量Omega-3鱼油软胶囊。
镁，对神经元放电和大脑功能重要，睡前30-60分钟服用300至400毫克的苏糖酸镁或双甘氨酸镁，这两种成分能够穿透血脑屏障，促进释放抑制性神经递质GABA，关闭前额叶皮质提升睡眠质量。此外苹果酸镁能缓解运动后肌肉酸痛。
复合维生素与矿物质，为避免毒性，应每2-3天服用高质量复合产品。
还原型辅酶Q10、氨糖软骨素、肌酸未获资料核实。
维生素D对骨密度、免疫和大脑认知重要。

A: 无法交叉验证，懒得写了。游离睾酮能用。

A: 属于H&N分子，与多巴胺机制对立。在前额叶皮质中发挥抑制作用，抑制冲动性攻击行为和认知上的冲动。血清素充足时，会有更强的伤害厌恶，道德决策中更倾向于保护他人免受伤害、更具同理心和利社会性。抑郁症和强迫症的病理机制中，缺乏血清素会导致大脑陷入无法控制的负面思想反刍，不断回放失败与绝望。血清素能够促使神经系统倾向于休息与放松，帮助从清醒的警觉状态过渡到睡眠状态。
规律的身体活动例如步行等能够刺激小脑及脑干回路，增加血清素和多巴胺释放并促进海马回神经元新生。冷水浴也能增加血清素，未获交叉验证，仅见于Dopamine Nation。碳水化合物摄入引发胰岛素分泌，间接帮助合成血清素的前体色氨酸进入大脑。催产素能够直接引发伏隔核释放血清素，可以多和朋友在一起做爱。
持续慢性压力，尤其是缺乏控制感和发泄轨道，导致糖皮质激素升高，改变血清素合成速度、受体数量和突出间清除效率，引发抑郁和快感缺失。基因变异带来的易感性与童年逆境，导致成年后患抑郁症风险指数级飙升。

A: 下视丘有一套微血管循环系统，专门直连脑下垂体。大脑接收到外部刺激，下视丘释放特定的释放激素或抑制激素，指挥脑下垂体，脑下垂体再释放激素进入全身循环控制腺体。此外，大脑神经元自身能够合成各种神经类固醇及催产素、抗利尿素等神经胜肽，调控脑内情绪和认知。
能将无形想法转化为实质性生理反应。但严重依赖负反馈调节，无法无限度运作。睡眠剥夺等情况会导致反馈阻抗，激素失控。
神经类固醇，如局部雌激素或将微量雄性素活化，能够迅速改变突触兴奋度，调节焦虑感和攻击性，未经交叉验证，仅由Sapolsky探讨。催产素和抗利尿素由下视丘分泌，在全身和伏隔核、杏仁核有分布，直接调控信任感、社会归属感和同理心。
去甲肾上腺素和肾上腺素在身体中由肾上腺分泌作为压力激素，脑中由脑干神经末梢分泌在突触间，唤醒大脑皮层，提供专注力、清醒度和警觉。促肾上腺皮质素释放素在杏仁核中被用作神经递质，直接在神经元间传递焦虑与恐惧信号，未经交叉验证，仅由Sapolsky探讨。
血脑屏障限制血液中的病原体、毒素或酸碱波动侵入大脑，在脑室周围器官留下小孔，便于神经元感受血液化学状态，未经交叉验证，仅由Huberman探讨。

A: 除甲状腺低下等疾病，一般由于表观遗传或后天习惯。例如错误节食造成长期热量剥夺，身体总能量消耗会下降30%以上，恢复正常饮食后，热量被转化为脂肪囤积。母亲怀孕期间营养不良或长期慢性压力，胎儿会被编程为节约型代谢，成年后极易肥胖和代谢综合征。长期少食多餐或摄入高糖/精制碳水，胰岛素水平会持续居高不下，造成胰岛素抵抗，进一步升高胰岛素水平，进而导致热量转化为脂肪且抑制脂肪分解，只能降低基础代谢。肌肉流失与线粒体衰退，骨骼肌是消耗葡萄糖和脂肪最大的部分，线粒体燃烧脂肪，线粒体效率低下时，无法氧化脂肪，只能依赖葡萄糖功能，多余能量转化为脂肪。
没有固定缺口被证实安全有效，少吃多动和每日少吃500大卡是危险的代谢陷阱。每天刻意减少20%以上的卡路里摄入时，身体判定饥荒状态，无限期降低基础代谢，感到疲惫、手脚冰凉并削弱免疫反应和伤口愈合能力。长期节食会抑制瘦素、推高饥饿素，并在节食后持续存在。
拉长不进食时间，全天的进食时间压缩在11到12小时以内，甚至8小时，清空肝脏糖原，转为氧化脂肪。戒除零食，甚至可以省略早晨或午餐。
断食会导致分泌去甲肾上腺素和生长激素，肾上腺素迫使代谢率上升、精力充沛、头脑清醒，生长激素保护骨骼肌。